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低鈣血癥的診治
2015-01-16 瀏覽次數(shù)：1916
在8月28日下午的第十三次全國內(nèi)分泌學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議（CSE2014）“會(huì)見教授：血鈣異常的診治"專場上，解放軍總醫(yī)院海南分院的巴建明教授介紹了“低鈣血癥的診治"。
低鈣血癥是指血清蛋白濃度正常時(shí)，血清鈣低于2.13 mmol/L（8.5 mg/dl）；由于40%～45%為蛋白結(jié)合鈣，而主要與鈣結(jié)合的是血白蛋白，因此，注意血白蛋白對血鈣的影響。矯正公式為：校正血鈣值=鈣測定值mmol/L-0.02（血白蛋白測定值g/L-40）。
體內(nèi)鈣代謝，主要由甲狀旁腺激素(PTH)，1，25-(OH)2D3和降鈣素，作用于腎臟、骨骼和小腸三個(gè)靶器官進(jìn)行調(diào)節(jié)。三者相互制約，相互協(xié)調(diào)，保持血鈣濃度相對恒定。當(dāng)體內(nèi)PTH、維生素D和鈣敏感受體等環(huán)節(jié)發(fā)生異常時(shí)，可引起多種鈣磷代謝失衡。
低鈣血癥的原因，根據(jù)甲狀旁腺的功能可以分為兩大類：（一）甲狀腺功能減退癥（甲旁減）由于PTH分泌減少或作用不足（抵抗）所致；（二）靶器官功能障礙（如腎衰竭、腸吸收不良及維生素D缺乏）引起的低血鈣癥。在這一類型中，盡管PTH正常甚或升高（繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥），低鈣血癥仍可以發(fā)生。維生素D缺乏或吸收不良可伴有正常或低的血鈣、磷水平。急性胰腺炎患者也可有正常或低血磷水平的低鈣血癥。
低鈣血癥還可根據(jù)PTH的水平進(jìn)行分類：低PTH所致的低鈣血癥多由手術(shù)、放射治療或自身免疫性疾病等導(dǎo)致的甲狀旁腺破壞引起；高PTH多見于維生素D缺乏或維生素D抵抗，PTH抵抗（假性甲旁減）、急性胰腺炎、低鎂血癥等；鈣敏感受體基因突變（PTH通常正常）也是低鈣血癥的少見原因。
低鈣血癥的臨床表現(xiàn)包括外周和口周感覺異常，肌肉、腕足、喉痙攣及癲癇發(fā)作等。慢性低鈣血癥可引起基底鈣化、顱內(nèi)壓增高、視乳頭水腫及白內(nèi)障等。其他表現(xiàn)包括易激怒、抑郁、精神異常、腸痙攣和慢性吸收不良。Chvostek征和Trousseau征通常陽性，QT間期延長。低鎂血癥和堿中毒會(huì)降低手足抽搐的閾值。
根據(jù)典型的神經(jīng)肌肉興奮增高癥狀和體征，結(jié)合血總鈣和游離鈣水平，即可作出低鈣血癥的診斷，再結(jié)合病史，PTH及25(OH)D等測定可幫助了解低血鈣病因。
低鈣血癥的治療，可補(bǔ)充鈣劑，使血鈣升至正常或接近正常范圍，消除手足抽搐、喉痙攣發(fā)作等癥狀；對于甲旁減，有維生素D缺乏及抵抗的患者，應(yīng)同時(shí)補(bǔ)充維生素D治療。對慢性低鈣血癥，治療中應(yīng)避免繼發(fā)的高尿鈣、高血鈣，預(yù)防因長期低鈣血癥造成的慢性并發(fā)癥。治療引起低鈣血癥的原發(fā)病，如糾正維生素D缺乏、低鎂血癥、堿中毒和高磷血癥等。
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